肺癌关键分成小细胞肺癌和非小细胞肺癌(NSCLC)两大类，在其中NSCLC占全部肺癌的85%上下，涉及的基因突变非常多，最普遍也是最受关心的是EGFR靶点(参照《健康保健研究报告》第7期)。NSCLC还有一个独特的靶点，仅占全部NSCLC的5%上下，但实际意义十分强烈—这一靶点的肺癌治愈率挺大。这就是ALK靶点，即间变性淋巴瘤激酶阳性的基因突变。ALK靶向药物的最大有效率超出90%，乃至出現了一部分服药病人肺癌基本上消退的情况。而一般靶向药物，均值高效率能做到50%就早已算作非常好的功效了。
我国每一年新发的ALK阳性肺癌病人大约有2到7万人，这一部分病人是幸运的，有的病人能存活7年左右，并且副作用小，生活品质高。人们给ALK起名字：钻石变异。ALK变异最开始是在间变性大细胞淋巴瘤中发觉的，也被命名为间变性淋巴瘤激酶。ALK基因大部分处在休眠状态，一旦活化，能够根据基因融合、基因重排和基因过多表述三种方式致癌。在其中最普遍的，便是ALK和EML4基因融合。一旦二者融合，细胞内的ALK激酶不用外界刺激，一直处在活化状况，推动细胞过多增殖，造成肿瘤。在非小细胞肺癌中，ALK-EML4基因融合检出率最高，因而，非小细胞肺癌也变成了ALK抑制剂最关键的战场。
肺癌可分为小细胞和非小细胞。对于非小细胞肺癌，传统的治疗方法是细胞毒性药物治疗（即化疗）。2003年，非小细胞肺癌的首个分子靶向药物吉非替尼上市，开启了肺癌靶向药物治疗的新时代。前不久，第三代ALK抑制剂劳拉替尼治疗非小细胞肺癌的临床研究发表在权威期刊《新英格兰医学杂志》上，第三期试验结果显示，劳拉替尼比一线标准治疗效果更好，可以大大降低肺癌进展或死亡的风险。
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